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【關(guān)鍵詞】 血栓通；腦梗死；神經(jīng)功能缺損；血液流變性
腦梗死是常見腦血管疾病，多發(fā)于中老年人，致死率和致殘率較高，嚴(yán)重威脅患者身體健康和生活治療，給患者家庭以及社會(huì)帶來極大負(fù)擔(dān)［1］。我院自2009年1月以來采用血栓通治療腦梗死患者45例，取得了良好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 我院2009年1月至2011年4月收治腦梗死患者90例，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國第四次腦血管病會(huì)議提出的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT均確診，無意識(shí)障礙、抽搐及嚴(yán)重全身疾病，近3個(gè)月無手術(shù)史，其中男48例，女32例，年齡52～78歲，平均（62.4±5.2）歲。排除嚴(yán)重肝腎功能損害，出血性疾病及出血傾向患者。兩組患者的性別、年齡、腦梗死嚴(yán)重程度分型比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)脫水、護(hù)腦，預(yù)防感染及對(duì)癥治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用血栓通凍干粉針250 mg加入5%葡萄糖液250 ml靜脈滴注，1次/d。兩組均連續(xù)治療14 d，觀察臨床療效、神經(jīng)功能缺損、血液流變學(xué)指標(biāo)和不良反應(yīng)情況。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少91%～100%；顯效：評(píng)分減少46%～90%；進(jìn)步：評(píng)分減少18%～45%；無變化：評(píng)分減少或增加
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示,計(jì)數(shù)資料用χ2>/sup>檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果與分析
2.1 臨床療效 治療組痊愈率為46.7%（21例）明顯高于對(duì)照組的26.7%（12例），治療組總有效率為95.6%（基本痊愈：46.7%（21）；顯效: 33.3%（15）; 進(jìn)步: 15.6%（7））明顯高于對(duì)照組的86.7%（基本痊愈：26.7（12）；顯效: 37.8%（17）; 進(jìn)步: 22.2%（10）），兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.2 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分 兩組治療后的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（對(duì)照組: 18.76±3.19; 治療組: 14.06±3.28）均低于治療前（對(duì)照組: 22.21±4.28; 治療組: 22.52±4.34），治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（P
2.3 血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療組治療后的全血比黏度、血細(xì)胞比容、血漿比黏度、血漿纖維蛋白原以及紅細(xì)胞聚集指數(shù)等血液流變學(xué)指標(biāo)均明顯低于治療前，治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
表1 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（x±s）
2.4 兩組治療過程中均未發(fā)生明顯的不良反應(yīng)。
3 討論
腦梗死是最常見的急性腦血管疾病，血栓形成致使血管的管腔狹窄或閉塞，血流不通，發(fā)生腦組織缺血、缺氧軟化壞死是腦梗死的主要病因，有較高的致殘率和致死率［2］。血栓通是近年來常用的治療腦梗死的藥物，其主要有效成分為三七皂甙，現(xiàn)代藥理研究證實(shí)，血栓通能明顯延長(zhǎng)特異性和非特異性血栓形成，降低血液黏度及紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白含量，縮短紅細(xì)胞與血小板的電泳時(shí)間，血漿黏度降低和紅細(xì)胞表面電荷增加使紅細(xì)胞均勻地分散到血漿中，有利于血液在血管中流動(dòng)［3］，也有文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為，血栓通能夠明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度，對(duì)腦梗死有良好的治療作用［4］。本文的研究結(jié)果顯示，在傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用血栓通治療腦梗死的臨床療效確切，患者的血液流變學(xué)指標(biāo)以及神經(jīng)功能缺損恢復(fù)程度均明顯優(yōu)于傳統(tǒng)治療，且并未增加不良反應(yīng)發(fā)生率。
參 考 文 獻(xiàn)
［1］ 高桂麗.血栓通對(duì)腦梗死患者臨床及血液流變學(xué)的影響.河南科技大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2007，25（3）：195-196.
［2］ 馬俊華.血栓通注射液治療急性腦梗死60例臨床分析.中國醫(yī)藥報(bào)，2010，7（20）：166-167.
［關(guān)鍵詞］ 超敏C反應(yīng)蛋白；神經(jīng)功能缺損；腦梗死
中圖分類號(hào)：R743.3；R109
文 獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B
文章編號(hào)：1009-816X(2007)05-033 4-02
腦梗死是一種常見的腦血管病，死亡率和致殘率均較高。動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的主要 病理基礎(chǔ)之一?，F(xiàn)有研究表明動(dòng)脈粥樣硬化不是簡(jiǎn)單的動(dòng)脈壁脂質(zhì)沉積性疾病，而是一種慢 性炎癥性疾?。?］。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是此類炎癥反應(yīng)最重要的指標(biāo)之一， 在腦梗死的形成，發(fā)展和預(yù)后中起關(guān)鍵性的作用，其作為一種獨(dú)立的腦血管病危險(xiǎn)因子，已 引起愈來愈多學(xué)者的關(guān)注。本文采用乳膠凝集比濁法測(cè)定了136例急性腦梗死患者的血清hs- CRP，旨在探討hs-CRP在腦梗死中的臨床應(yīng)用價(jià)值。
1 資料與方法
1.1 一般資料：從2004年8月至2006年6月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死患者136例為腦梗 死組，男77例，女59例，年齡41～82歲(平均67.2±4.9)歲，均符合全國第四 屆 腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1) 自身免疫性疾病，惡性腫瘤，感染，嚴(yán)重心、肝、腎疾病史，女性患者服用雌激素史；(2) 發(fā)?。?d；(3)既往卒中史。我院健康體檢者120例為對(duì)照組，男67例，女53例，年齡 42～81歲(平均65.3±4.2)歲，體檢檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查均正常，無心、腦、肝、腎等疾病 史。
1.2 方法：
1.2.1 血清hs-CRP測(cè)定：受檢者晨起空腹，抽取靜脈血3ml，分離血清后，用美國Abbott
Aeroset 全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，試劑盒由上海執(zhí)誠生物技術(shù)有限公司提供，以乳膠凝集 比濁法測(cè)定。
1.2.2 腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分：根據(jù)1995年腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng) 分標(biāo)準(zhǔn)［3］進(jìn)行評(píng)分。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：計(jì)量資料用x－±s表 示，采用t檢驗(yàn)。相關(guān)分析采用直線相關(guān)法分析。
2 結(jié)果
2.1 兩組hs-CRP水平比較：腦梗死組(136例)的hs-CRP為(9.22±3.06)mg/L，對(duì)照組(12 0例)為(2.12±0.67)mg/L，兩組比較有顯著性差異(P＜0.01)。
2.2 腦梗死組hs-CRP水平與神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分關(guān)系：見圖1。腦梗死組hs-CRP水平與 神經(jīng)功能缺損評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.682，P＜0.01)。
3 討論
CRP是一種環(huán)狀五球體蛋白，受炎性淋巴因子(IL-6,IL-1)，腫瘤壞死因子刺激，由肝臟上皮 細(xì)胞合成。正常情況下以微量(0.07～5mg/L)形式存在于健康人的血清中。在急性炎癥反應(yīng) 如感染、創(chuàng)傷，以及風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)可增加數(shù)十甚至數(shù)百倍，臨床上長(zhǎng)期以來作為感染和自身免 疫性疾病的診斷和監(jiān)測(cè)。但對(duì)于低級(jí)的炎癥反應(yīng)，傳統(tǒng)的CRP試驗(yàn)就顯得不夠敏感。近年來 ，臨床上hs-CRP測(cè)定方法不僅能定量而且能達(dá)到微量、快速，在低濃度CRP測(cè)定范 圍內(nèi)有很高的準(zhǔn)確度和靈敏度，如乳膠凝集比濁法、免疫散射比濁法等。
動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死最主要的病因。目前認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展是一低級(jí)水平的 慢性炎癥過程［4］。炎癥因子刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白介素-6(IL-6)等細(xì)胞因子，刺激 肝臟合成CRP釋放入血。CRP通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量終末攻擊產(chǎn)物造成血管內(nèi)膜受損，繼而激活血小板，引起血小板聚集、粘附，形成不穩(wěn)定斑塊。其次 ，CRP可誘導(dǎo)人內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的表達(dá)，參與動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中平滑肌的遷移和增殖，加速動(dòng)脈粥 樣硬化的發(fā)展。Zwaka等［5］分離人血單核細(xì)胞并轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞連同天然低密度 脂蛋白與CRP一起孵育，發(fā)現(xiàn)天然低密度脂蛋白被巨噬細(xì)胞通過吞飲作用攝取，攝取由人巨 噬細(xì)胞上主要CRP受體CD32介導(dǎo)，其報(bào)道提出一個(gè)動(dòng)脈粥樣硬化中形成泡沫細(xì)胞的新機(jī)制， 認(rèn)為巨噬細(xì)胞攝取低密度脂蛋白無需經(jīng)生物化學(xué)修飾，CRP介導(dǎo)了天然低密度脂蛋白攝取， 而泡沫細(xì)胞是形成動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵，這一報(bào)道是CRP參與動(dòng)脈粥樣硬化形成的新證據(jù)。 本文表明，腦梗死組血清hs-CRP含量顯著高于對(duì)照組(P＜0.01)，說明腦梗死患者體 內(nèi)確實(shí)存在一定的炎癥過程，hs-CRP可能是引起動(dòng)脈炎癥，造成動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵物質(zhì)。 Muit等［6］的研究證實(shí)，即CRP水平的升高，不僅反映體內(nèi)炎性系統(tǒng)反應(yīng)的程度， 而且也能反映腦梗死的嚴(yán)重程度。本文結(jié)果表明，腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP濃度的高低與患者神經(jīng) 功能缺損程度評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.682，P＜0.01)，提示hs-CRP可以做為判定患者病 情輕重的指標(biāo)之一。
綜上所述，hs-CRP作為一種炎癥標(biāo)志物，在腦梗死的形成和進(jìn)展中起關(guān)鍵性的作用，能反映 腦梗死病情的嚴(yán)重程度。這就要求我們?cè)诮窈蟮哪X血管病防治過程中，應(yīng)積極控制炎癥因素 。
參考文獻(xiàn)
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【關(guān)鍵詞】 丁苯酞； 腦血管儲(chǔ)備能力； 急性腦梗死； 神經(jīng)功能
中圖分類號(hào) R743.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2015）10-0117-03
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.10.059
腦梗死是因腦組織局部缺氧、缺血而引發(fā)的病癥，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)功能受損。腦血管儲(chǔ)備為患者病理、生理情況下，腦血管經(jīng)Bayliss效應(yīng)，致使腦血管的側(cè)支循環(huán)開放，從而導(dǎo)致腦部血流重新調(diào)節(jié)，出現(xiàn)一系列改變后，對(duì)腦血流能力穩(wěn)定性進(jìn)行維持[1]。臨床上主要采取顱內(nèi)多普勒超聲進(jìn)行檢查，測(cè)定腦血管的儲(chǔ)備能力[2]。急性腦梗死為臨床高發(fā)性疾病，其具有極高的致殘率及病死率，若未及時(shí)采取措施治療，則可能會(huì)導(dǎo)致患者留下后遺癥，對(duì)患者生存質(zhì)量造成一定程度影響。可見，在腦梗死的臨床治療中，促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，避免腦組織損傷，減少腦血管儲(chǔ)備功能及神經(jīng)功能損傷，是判斷其預(yù)后的關(guān)鍵[3]。丁苯酞為新型腦血管疾病治療藥物，能快速改善腦部缺血區(qū)的血流供應(yīng)，建立側(cè)支循環(huán)。在本組研究中，對(duì)急性腦梗死患者采取丁苯酞治療，檢測(cè)其對(duì)腦血管儲(chǔ)備能力及神經(jīng)功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇筆者所在醫(yī)院2010年2月-2014年2月收治的48例急性腦梗死為研究對(duì)象，所有患者經(jīng)顱腦CT及MRI檢查后，符合《神經(jīng)內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》中制定急性腦梗死判斷標(biāo)準(zhǔn)后確診[4]。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組24例與觀察組24例。觀察組：男16例，女8例，年齡49～75歲，平均（58.9±5.3）歲；對(duì)照組：男14例，女10例，年齡47～73歲，平均（56.8±5.6）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：家屬與患者簽署知情同意書；符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)者；排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心、腎、肝、肺功能不全者；腦出血史者；嚴(yán)重腦血管畸形者。兩組患者性別、年齡等比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
入院后，所有患者均采取抗血小板聚集、他汀類降血脂藥，以及酌情使用脫水劑、調(diào)控血壓、降血糖、護(hù)腦等基礎(chǔ)藥物治療方案。觀察組在此基礎(chǔ)上加用丁苯酞注射液100 ml靜脈滴注，2次/d，2周為一療程，一個(gè)療程后觀察療效。
1.3 觀察指標(biāo)與評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)
根據(jù)美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評(píng)分對(duì)神經(jīng)功能進(jìn)行判斷[5]。一共10個(gè)刻度，0分表示無神經(jīng)功能損傷，10分表示損傷嚴(yán)重；對(duì)腦血管儲(chǔ)備功能進(jìn)行檢測(cè)：使用經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀，對(duì)腦血管儲(chǔ)備功能進(jìn)行檢測(cè)?；颊呷⊙雠P位，對(duì)大腦中動(dòng)脈（MCA）雙側(cè)段血流速度測(cè)量，反復(fù)對(duì)血流信號(hào)進(jìn)行探查。保持呼吸平靜，對(duì)靜息MCA進(jìn)行記錄，則為MFV1；將面罩開關(guān)打開，平靜呼吸1 min，進(jìn)行MFV2記錄；對(duì)MCA收縮期舒張期血流速度（Vd）、收縮期血流速度（Vs）進(jìn)行檢測(cè)，作脈動(dòng)指數(shù)（PI）檢測(cè)。CVR=[（MFV2-MFV1）/MFV1]×100%。根據(jù)《神經(jīng)內(nèi)科疾病診斷與治療》制定的急性腦梗死療效判斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分析，顯效：腦組織血流灌注恢復(fù)，神經(jīng)功能恢復(fù)；有效：腦組織血流灌注逐漸改善，神經(jīng)功能明顯好轉(zhuǎn)；無效：腦組織血流灌注及神經(jīng)均未改善[6]?？傆行?顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 19.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2.1 治療后臨床療效分析
觀察組治療總有效率為91.67%，對(duì)照組為70.83%，觀察組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.2 治療前后的NIHSS評(píng)分比較
治療前，兩組患者的NIHSS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；經(jīng)治療后1、2個(gè)月評(píng)分顯示，觀察組明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.3 腦血管儲(chǔ)備功能分析
兩組患者經(jīng)治療后，不同時(shí)間點(diǎn)的腦血管儲(chǔ)備功能明顯優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
腦梗死具有突發(fā)性、病情重、變化快等特點(diǎn)，及時(shí)采取溶栓治療，是及時(shí)緩解急性腦梗死癥狀的關(guān)鍵。但是溶栓治療有極為嚴(yán)格的時(shí)間限制，大多數(shù)患者就診時(shí)已經(jīng)錯(cuò)過溶栓治療時(shí)間。在腦梗死發(fā)病后短時(shí)間內(nèi)，患者就會(huì)有神經(jīng)元壞死癥狀出現(xiàn)，因此，必須快速建立側(cè)支循環(huán)，保持腦組織中供血、供氧充足，從而起到快速恢復(fù)神經(jīng)功能作用[7]。
丁苯酞為新型急性腦梗死治療藥物，用藥后可對(duì)血管完整性進(jìn)行保護(hù)，從而增加血管血流速度，加強(qiáng)缺血區(qū)的微血管數(shù)量，恢復(fù)缺血區(qū)血流灌注，快速緩解腦組織缺血、缺氧癥狀。通過將機(jī)體中線粒體ATP酶活性提高，維持線粒體膜穩(wěn)定性，增強(qiáng)線粒體復(fù)合酶IV活性，起到對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)保護(hù)作用，從而起到減少細(xì)胞死亡，增強(qiáng)機(jī)體組織能量代謝作用[8]。通過對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)行有效抑制，從而促使細(xì)胞中花生四烯酸、鈣庫釋放量得以抑制，從而起到增強(qiáng)抗氧酶活性，抑制谷氨酸釋放、減少細(xì)胞凋亡作用。同時(shí)，丁苯酞可以起到改善神經(jīng)功能缺損作用，對(duì)梗死面積有明顯減少作用。經(jīng)本組研究結(jié)果顯示，觀察組治療后NIHSS評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
腦血管儲(chǔ)備功能為腦梗死病理刺激下，導(dǎo)致腦部血流為正常狀態(tài)，腦部毛細(xì)血管及腦小動(dòng)脈的收縮及擴(kuò)張，起到對(duì)血量調(diào)節(jié)作用，從而保障腦部正常需求。腦血管儲(chǔ)備功能是對(duì)患者預(yù)后進(jìn)行判斷的主要標(biāo)準(zhǔn)，也是腦卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有學(xué)者研究中對(duì)85例腦卒中患者進(jìn)行分析，顯示神經(jīng)功能缺損與24 h中腦血管儲(chǔ)備功能呈密切相關(guān)性，腦血管儲(chǔ)備功能下降者的預(yù)后明顯較差[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組腦血管儲(chǔ)備功能明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
綜上所述，在急性腦梗死臨床治療中使用丁苯酞，其具有顯著療效，能改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后，恢復(fù)腦組織血流灌注，恢復(fù)神經(jīng)功能及腦血管儲(chǔ)備能力，值得臨床推廣。
參考文獻(xiàn)
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hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)W意義（P
【關(guān)鍵詞】 芪棱湯； 阿替普酶； 溶栓； 急性腦梗死； 血清炎性因； 神經(jīng)功能康復(fù)
Effect of Stilbene Rib Soup Combined with Atenolol Enzyme on Serum Inflammatory Factors and Neural Function Recovery in Patients with Acute Cerebral Infarction/LI Min，LIAO Le-le，TANG Gan-yi，et al.//Medical Innovation of China，2017，14（11）：020-024
【Abstract】 Objective：To observe the effect of Stilbene Rib Soup combined with Atenolol Enzyme on serum inflammatory factors and neural function recovery in patients with acute cerebral infarction.Method：From October 2014 to October 2016，116 acute cerebral infarction patients were divided into the control group and the experimental group according to the different treatment method.The control group was given routine therapy and Atenolol Enzyme intravenous thrombolysis treatment，the experimental group on the basis of the control group was given Stilbene Rib Soup.Neural function recovery of two groups before and after thrombolysis were evaluated by the national institutes of health stroke scale（NIHSS）.Daily life ability of two groups before and after thrombolysis were evaluated by Barthel index.Serum hypersensitive C-reactive protein（hs-CRP），tumor necrosis factor-α（TNF-α） and interleukin-6（IL-6） of two groups before and after thrombolysis were compared.Result：The Barthel index of the experimental group were higher than those of the control group 24 h and 7 d after thrombolysis，NIHSS scores of the experimental group were lower than those of the control group，the differences had statistical significance（P
【Key words】 Stilbene Rib Soup； Atenolol Enzyme； Thrombolysis； Acute cerebral infarction； Serum levels of inflammatory factors； Neural function recovery
First-author’s address：Shenzhen Liuhua Hospital，Shenzhen 518001，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.11.006
急性腦梗死已經(jīng)嚴(yán)重威脅國內(nèi)中老年人的身體健康，其致死率及致殘率均較高，帶給家庭及社會(huì)沉重負(fù)擔(dān)[1]。目前臨床溶栓治療主要使用阿替普酶靜脈溶栓，能有效開通血流及改善組織缺血情況。但據(jù)報(bào)道，阿替普酶溶栓治療臨床效果差異大及神經(jīng)功能改善不一，這可能與大約30%急性腦梗死患者溶栓后會(huì)出現(xiàn)缺血再灌注而造成腦組織的二次損傷有關(guān)[2]。國內(nèi)中醫(yī)研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血一般與腦血管局部血瘀，進(jìn)而引起風(fēng)熱、痰飲、瘀毒等多種病理產(chǎn)物，從而血栓-炎性反應(yīng)的惡性循環(huán)有關(guān)，因此可使用活血化瘀治療此病。而芪棱湯具有抗炎、活血化瘀的功效[3-4]。本次研究主要探討芪棱湯聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓對(duì)急性腦梗死患者血清炎性因子和神經(jīng)功能康復(fù)的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 回顧性分析2014年10月-2016年10月于本院溶栓治療的116例急性腦梗死臨床資料，按照治療方案不同將其分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，各58例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均診斷為急性腦梗死，且是首次發(fā)?。唬?）發(fā)病時(shí)間窗4 h內(nèi)，且均符合溶栓適應(yīng)證；（3）患者家屬均簽署知情同意書，且得到相關(guān)部門批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）近3個(gè)月有顱腦損傷病史；（2）伴有其他嚴(yán)重性疾病。試驗(yàn)組：男32例，女26例，年齡46～68歲，平均（56.36±7.35）歲，合并高血壓29例、糖尿病18例、高血脂11例，吸煙12例，喝酒16例；對(duì)照組：男35例，女23例，年齡43～67歲，平均（54.89±8.23）歲，合并高血壓31例、糖尿病18例、高血脂9例，吸煙14例，喝酒15例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。該研究已經(jīng)倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)，患者知情同意。
1.2 治療方法
1.2.1 對(duì)照組 （1）給予患者臥床休息、低流量吸氧、維持水和電解質(zhì)平衡、減輕腦水腫及保護(hù)和營(yíng)養(yǎng)腦組織等常規(guī)治療，對(duì)伴有高血液、糖尿病或高血脂患者給予積極對(duì)癥治療；（2）采用阿替普酶（商品名：愛通立，德國勃林格殷格翰公司公司生產(chǎn)）靜脈溶栓治療，0.9 mg/（kg?d），其中10%在溶栓開始1 min內(nèi)靜脈推注，5 min內(nèi)推完，其余60 min內(nèi)靜脈滴注完；（3）治療14 d。
1.2.2 試驗(yàn)組 （1）在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈溶栓治療；（2）加服芪棱湯（黃芪、桑椹、天花粉、三棱、水蛭等）1劑/d，水煎服，早晚分服。隨癥加減：氣虛血瘀型加大益氣活血藥物用量，陰虛風(fēng)動(dòng)型加生地黃、白芍、枸杞子、女貞子，風(fēng)痰阻絡(luò)型加竹瀝、膽南星、法半夏，肝陽暴亢型加鉤藤、石決明、天麻、生牡蠣，兼腹實(shí)者加枳實(shí)、生大黃，口眼歪斜者加膽南星、白附子、僵蠶，語言不利者加遠(yuǎn)志、石菖蒲、木蝴蝶；（3）治療14 d。
1.3 觀察指標(biāo)與判斷標(biāo)準(zhǔn)
1.3.1 療效判斷 基本治愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%；顯效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%；有效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分無明顯改變或增加?？傆行?基本治愈+顯效+有效。
1.3.2 NIHSS評(píng)分 采用NIHSS評(píng)分量表，其中31～42分為重度缺損，16～30分為中度缺損，1～15分為輕度缺損。
1.3.3 Barthel指數(shù) 評(píng)價(jià)患者日常生活能力包括穿衣、洗澡及進(jìn)食等10項(xiàng)內(nèi)容，總分100分，分?jǐn)?shù)越高代表日常生活能力越強(qiáng)。
1.3.4 炎性因子檢測(cè) 溶栓前、溶栓后24 h及溶栓后7 d采集患者晨起空腹靜脈血，TNF-α及IL-6采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法，hs-CRP水平采用貝克曼特定蛋白儀利用散射比濁原理檢測(cè)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 x2檢驗(yàn)。以P
2 結(jié)果
2.1 兩組溶栓前后Barthel指數(shù)與NIHSS評(píng)分比較 溶栓后24 h，試驗(yàn)組患者Barthel指數(shù)明顯高于對(duì)照組，而NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.2 兩組溶栓前后炎性因子水平比較 溶栓后24 h、7 d，試驗(yàn)組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α及IL-6水平均明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.3 兩組療效比較 試驗(yàn)組基本治愈率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
急性腦梗死后缺血-再灌注時(shí)，缺血區(qū)會(huì)聚集炎性細(xì)胞而引起炎癥反應(yīng)，使微循環(huán)障礙加劇[5]。有研究顯示，炎性因子與急性腦梗死患者預(yù)后有很強(qiáng)的關(guān)系，并被認(rèn)為是缺血性腦卒中的本質(zhì)[6]。有研究表明，患者梗死面積、病情輕重均與hs-CRP、IL-6、TNF-α水平有關(guān)。有研究提出急性腦梗死治療應(yīng)該以神經(jīng)血管單元為靶點(diǎn)的方式，而成分復(fù)雜的中成藥較多涉及治療靶點(diǎn)，闡明中成藥治療急性腦梗死的臨床效果顯著[7-9]。本次研究芪棱湯對(duì)急性腦梗死治療效果，旨為中成藥的臨床應(yīng)用提供有利證據(jù)。
本研究主要通過探討單用阿替普酶和阿替普酶聯(lián)合芪棱湯治療對(duì)急性腦梗死患者血清炎性因子和神經(jīng)功能康復(fù)方面的影響。阿替普酶在治療急性腦梗死時(shí)發(fā)揮很重要的作用，其與血栓中的網(wǎng)狀纖維蛋白結(jié)合后能激活纖溶酶原，使纖溶酶增加，而后打斷纖維蛋白網(wǎng)，使血栓溶解，結(jié)束整個(gè)過程后，纖溶酶與α-抗纖溶酶結(jié)合后會(huì)失活[10-11]。研究顯示，阿替普酶能使急性腦梗死患者缺血的腦組織再灌注，而改善患者早期神經(jīng)功能缺損及提高生存質(zhì)量[12]。有研究顯示，阿替普酶能有效降低患者血清中炎性因子[13]。本次研究結(jié)果顯示，單使用阿替普酶治療急性腦梗死時(shí)，Barthel指數(shù)明顯升高，而NIHSS明顯降低，證明了阿替普酶有效改善患者神經(jīng)功能缺損及生活質(zhì)量，此外結(jié)果還顯示，溶栓后對(duì)照組患者h(yuǎn)s-CRP、IL-6、TNF-α有明顯降低（P
綜上所述，芪棱湯聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療能明顯改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度，提高患者日常生活能力及能顯著降低患者炎性因子水平，且臨床治療效果更加顯著。
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關(guān)鍵詞：膿毒癥；烏司他?。谎貎?；心功能
中圖分類號(hào)：R256.2 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B 文章編號(hào)：1007-2349（2017）02-0028-02
膿毒癥是指由創(chuàng)傷、大面積燒傷、急性炎癥以及組織缺血等造成組織損害而引發(fā)全身炎癥反應(yīng)的綜合征；臨床常表現(xiàn)為體溫過高或過低、心率及呼吸頻率加快等體征，具有較高的發(fā)病率和致死率，給社會(huì)及患者帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。嚴(yán)重膿毒癥常并發(fā)多器官功能障礙（MODS），中醫(yī)將此病解釋為外邪入侵，與人體正氣相斗，導(dǎo)致精血內(nèi)耗，陰竭陽脫，臟腑逆亂導(dǎo)致腑氣不通[2]。西醫(yī)常采用烏司他丁進(jìn)行治療，具有抑制炎癥因子釋放，減輕組織器官損害，以及保護(hù)機(jī)體免疫力的功能[3]。血必凈注射液是由紅花、赤芍、當(dāng)歸等多味中藥制成的中藥注射劑，近年來廣泛應(yīng)用于臨床治療多種重癥疾病，具有理想的療效[4]。本研究將血必凈注射液與烏司他丁聯(lián)合用于膿毒癥并發(fā)MODS的臨床治療，通過觀察患者心功能的改善情況，探討兩藥聯(lián)用的應(yīng)用效果。
1 資料及方法
1.1 一般資料 將69例本院ICU 2014年1月―2016年1月收治的膿毒癥并發(fā)MODS患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=34）和觀察組（n=35），69例患者中壓砸傷27例，爆破傷18例，交通事故16例，其他原因致傷及重大手術(shù)后導(dǎo)致膿毒癥8例；所有患者均符合2008年膿毒癥國際會(huì)議制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；符合《實(shí)用重癥醫(yī)學(xué)》中MODS相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；符合中醫(yī)癥候分型中熱證、血瘀證、腑氣不通證以及厥脫癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn)風(fēng)濕等免疫系統(tǒng)疾病患者、合并慢性腎衰竭及嚴(yán)重腫瘤患者、入院前3個(gè)月內(nèi)使用過激素以及對(duì)本實(shí)驗(yàn)所用藥物過敏的患者。對(duì)照組男20例，女14例；年g26～39（33.0±5.5）歲；觀察組男21例，女14例；年齡27～39.5（33.4±5.7）歲。2組患者各項(xiàng)資料比較不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可以進(jìn)行對(duì)比研究（P>0.05）。
1.2 方法 2組均進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持、呼吸支持、心肌保護(hù)等常規(guī)救治；對(duì)照組在此基礎(chǔ)上加用西藥烏司他丁治療，將20萬U/次，2次/d，靜脈注射；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用血必凈注射液治療，將100mL注射液以體積比1：1溶于生理鹽水中，靜脈滴注，2次/d。2組均治療10d。治療后2組均隨訪1個(gè)月，并評(píng)價(jià)治療前后心功能指標(biāo)變化。
1.3 療效評(píng)價(jià) （1）心功能檢測(cè)指標(biāo)：分別于治療前及治療結(jié)束當(dāng)天經(jīng)腹主動(dòng)脈抽取無菌血，采用ELISA試驗(yàn)檢測(cè)腦鈉肽（BNP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量；應(yīng)用彩色多普勒超聲儀檢測(cè)兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。（2）觀察并記錄隨訪時(shí)間內(nèi)病死率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料采用（x±s）表示，2組比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
2.1 2組患者心功能指標(biāo)變化 兩組患者治療前心功能各項(xiàng)指標(biāo)比較不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；治療后兩組TNF-α水平較治療前顯著降低（t=4.572，8.565），LVEF較治療前顯著升高（t=3.645，10.816），觀察組BNP水平也顯著低于治療前（t=3.923），各項(xiàng)比較差異顯著（P
2.2 2組患者隨訪時(shí)間內(nèi)病死率比較 對(duì)照組隨訪期間病死率高達(dá)55.9%，觀察組病死率為25.7%，觀察組顯著低于對(duì)照組（P
3 結(jié)論
膿毒癥并發(fā)多器官功能障礙（MODS）是指嚴(yán)重創(chuàng)傷或大型手術(shù)后24h內(nèi)，患者序貫性地出現(xiàn)兩個(gè)甚至多個(gè)器官或系統(tǒng)功能不全導(dǎo)致急性發(fā)病的臨床綜合征[1]。膿毒癥MODS發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，西醫(yī)尚沒有明確的定義；祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為膿毒癥加重導(dǎo)致MODS符合中醫(yī)學(xué)外邪由表及里的傳變規(guī)律，創(chuàng)傷、感染等均屬于外邪，侵入機(jī)體后與正氣交爭(zhēng)，化生熱證；同時(shí)正邪相爭(zhēng)，導(dǎo)致精血虛耗，津液內(nèi)耗出現(xiàn)陰虛證；而氣與血及津液相關(guān)，精血及津液不足致氣血紊亂從而生血瘀證；氣血失調(diào)，機(jī)體生熱，陰虧陽脫則為厥脫癥；多癥相交，致機(jī)體防御不足，臟腑紊亂，則出現(xiàn)腑氣不通證；中醫(yī)常用通腑瀉下、清熱解毒、活血化瘀、扶正祛邪等方法治療[6-7]。
血必凈注射液是以王清任血府逐瘀方為基礎(chǔ)，經(jīng)過多年臨床危重病探索治療最終研制而成的中成藥制劑，主要由紅花、赤芍、川穹、丹參及當(dāng)歸等多種中藥組成，具有拮抗內(nèi)毒素及多種炎性介質(zhì)釋放，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，保護(hù)并修復(fù)受損臟器的功能，在急性胰腺炎、急性肺損傷、子癇、嚴(yán)重?zé)齻约岸疚镏卸镜榷喾N急危重疾病中的應(yīng)用療效已經(jīng)得到臨床證實(shí)；李倩等對(duì)近年來的研究進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示血必清注射液與烏司他丁聯(lián)合治療膿毒癥也具有顯著的療效[8-9]。此外，TNF-α和BNP是心肌損傷的兩種重要標(biāo)志物，臨床試驗(yàn)顯示TNF-α和BNP水平變化對(duì)心肌損傷的評(píng)價(jià)具有很好的敏感性，是評(píng)價(jià)心功能的重要指標(biāo)，因此本研究將這兩種指標(biāo)納入了研究中[10]。
本研究結(jié)果顯示，治療后2組TNF-α水平較治療前顯著降低，LVEF較治療前顯著升高，觀察組BNP水平也顯著低于治療前；治療后觀察組各項(xiàng)指標(biāo)改善情況均顯著優(yōu)于對(duì)照組，各項(xiàng)比較差異顯著（P
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[關(guān)鍵詞] 血栓通；鹽酸法舒地爾注射液；缺血性腦梗死
[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2016）20-46-03
Influence of Xueshuantong injection combined with fasudil hydrochloride injection on neurological function and blood rheology in patients with ischemic cerebral infarction
GAO Wenlan ZHONG Shengwu HE Qitan
Wuzhou People's Hospital， Wuzhou 543000， China
[Abstract] Objective To explore the influence of Xueshuantong injection combined with fasudil hydrochloride injection on Hemorheology and neurological function in patients with ischemic cerebral infarction. Methods 64 cases of patients with ischemic cerebral infarction admitted in our hospital from February 2015 to March 2016 were divided into different groups according to the treatment plan. The control group was treated with Xueshuantong injection， and the study group was on the basis of the control group， in addition to Fasudil Hydrochloride Injection. The two groups were treated for 14 days. The changes of hemorheology indexes and neurological function（TESS） of the two groups before and after treatment were compared. Results Before treatment， whole blood viscosity， erythrocyte aggregation index， hematocrit， erythrocyte sedimentation rate and TESS score of the two groups were not statistically significant （P>0.05）. After treatment， whole blood viscosity， erythrocyte aggregation index， hematocrit， erythrocyte sedimentation rate of study group were lower than those of control group， and the differences were statistically significant（P
[Key words] Xueshuantong injection； Fasudil hydrochloride injection； Ischemic cerebral infarction
缺血性腦梗死為臨床常見腦血管疾病，主要由腦血管病變致使腦部缺血所致，具有l(wèi)病急、病情重等臨床特征，預(yù)后較差，對(duì)患者生命健康造成了巨大威脅[1-4]。常規(guī)降顱內(nèi)壓、調(diào)脂等治療措施雖可在一定程度上改善患者臨床癥狀，但整體療效不甚理想，術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)較差[5-6]。近些年，鹽酸法舒地爾注射液作為一種Rho激酶抑制劑得到臨床廣泛重視，但其聯(lián)合血栓通具體應(yīng)用價(jià)值尚缺乏大量研究證實(shí)[7-9]。本研究選取我院64例缺血性腦梗死患者，通過分組，探究注射用血栓通與鹽酸法舒地爾注射液聯(lián)合對(duì)缺血性腦梗死患者血液流變學(xué)及神經(jīng)功能的影響。報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2015年2月～2016年3月我院收治的64例缺血性腦梗死患者，根據(jù)治療方案不同分組，各32例。對(duì)照組男19例，女13例；年齡44～76歲，平均（60.1±4.7）歲；依據(jù)CNFDS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)分為輕型（0～15分）13例，中型（16～30分）18例，重型（31～45分）1例；發(fā)病至就診時(shí)間3～47h，平均（25.16±8.11）h。研究組男18例，女14例；年齡46～77歲，平均（60.1±4.7）歲；輕型15例，中型（16～30分）16例，重型（31～45分）1例；發(fā)病至就診時(shí)間4～48h，平均（25.22±8.09）h。兩組年齡、性別、疾病程度、發(fā)病至就診時(shí)間等基線資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 對(duì)照組 給予注射用血栓通[廣西梧州制藥（集團(tuán)）股份有限公司，Z20025652]，靜脈滴注生理鹽水250mL+血栓通注射液500mg，1次/d。
1.2.2 研究組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用鹽酸法舒地爾注射液（南開允公藥業(yè)有限公司，H20153101），靜脈滴注生理鹽水100mL+鹽酸法舒地爾注射液30mg，2次/d。兩組均持續(xù)治療14d。
1.3 觀察指標(biāo)
對(duì)比治療前后兩組血液流變學(xué)指標(biāo)（全血高切黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率）及神經(jīng)功能變化情況。神經(jīng)功能依據(jù)TESS評(píng)分進(jìn)行評(píng)定，分值越低表明神經(jīng)功能越好[10]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
通過SPSS19.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，以（）表示計(jì)量資料，配對(duì)t檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
2.1 治療前后兩組血液流變學(xué)指標(biāo)變化比較
治療前兩組全血高切黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），經(jīng)治療，研究組各指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.2 治療前后兩組TESS評(píng)分變化比較
治療前兩組TESS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），經(jīng)治療，研究組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
缺血性腦梗死在中老年群體中具有較高發(fā)病率、致殘率和病死率[11-12]。該病治療關(guān)鍵在于恢復(fù)缺血半暗帶血液供應(yīng)，阻止缺血病灶進(jìn)展，并對(duì)缺血腦細(xì)胞予以保護(hù)，改善腦水腫，從而緩解患者臨床癥狀，降低疾病病死率[13-15]。溶栓治療在缺血性腦梗死臨床治療中具有重要價(jià)值，但受治療時(shí)間窗所限，導(dǎo)致其應(yīng)用具有明顯局限性[16]。如何有效治療缺血性腦梗死仍是困擾臨床學(xué)者的一項(xiàng)難題。
注射用血栓通主要成分為三七皂葉甙，有消腫、通脈、活血化瘀功效。該藥物不僅具有拮抗腦組織缺血效果，且可通過阻滯血小板活化因子及凝血酶誘導(dǎo)的血小板集聚而提高血液纖溶能力，溶解血栓。此外，血栓通還可對(duì)再灌注蛋白激酶C的激活產(chǎn)生抑制作用，減少興奮性氨基酸釋放量，增強(qiáng)超氧化物歧化酶活化程度，減小氧自由基對(duì)神經(jīng)細(xì)胞造成的損傷，發(fā)揮腦保護(hù)效果。由本研究結(jié)果可知，兩組治療后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)水平及神經(jīng)功能均較治療前改善，有效證實(shí)注射用血栓通在缺血性腦梗死臨床治療中具有重要臨床價(jià)值，而研究組各指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P
綜上可知，聯(lián)合采用鹽酸法舒地爾注射液與注射用血栓通治療缺血性腦梗死患者效果顯著，可有效改善其神經(jīng)功能及血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)，值得推廣。
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關(guān)鍵詞：醒腦靜注射液；依達(dá)拉奉；急性腦梗死；血管內(nèi)皮功能
腦梗死具有發(fā)病率高、致殘、致死率高等特點(diǎn)，患者往往遺留語言、肢體功能及心理障礙，造成家庭、社會(huì)負(fù)擔(dān)。有研究表明[1]，急性腦梗死的發(fā)展與血管內(nèi)皮功能障礙存在密切聯(lián)系?；诖?，本研究采用醒腦靜注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死，并觀察其對(duì)患者血管內(nèi)皮功能影響。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2015年4月～2016年4月我院收治的急性腦梗死患者80例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組，每組40例。其中研究組男22例，女18例；年齡59～78歲，平均（63.45±2.17）歲；合并高血壓、心臟病、糖尿病分別為8例、5例、2例。對(duì)照組男26例，女14例；年齡57～79歲，平均（64.38±2.21）歲；合并高血壓、心臟病、糖尿病分別為10例、7例、4例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，且經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)；②首次Nihss評(píng)分大于4分，均為首次發(fā)作；③本研究所有患者均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并全身感染或惡性腫瘤；②嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器功能不全者；③出血性腦梗死；④嚴(yán)重精神障礙或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
1.3方法 所有患者均給予腦梗死基礎(chǔ)對(duì)癥治療，①對(duì)照組：給予依達(dá)拉奉（規(guī)格：30 mg，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20050280，南京先聲東元制藥有限公司）治療。將依達(dá)拉奉30 mg與生理鹽水100 ml混合均勻進(jìn)行靜脈滴注，2 次/d。②研究組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合醒腦靜注射液（規(guī)格：10 ml，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字Z41020664，河南天地藥業(yè)股份有限公司）治療。將醒腦靜注射液30 ml與葡萄糖注射液（濃度為5%）250 ml混合均勻進(jìn)行靜脈滴注，1 次/d。依達(dá)拉奉治療方法同對(duì)照組保持一致。2 w為1療程，持續(xù)治療3個(gè)療程。
1.4觀察指標(biāo)
1.4.1臨床效果 治療后根據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定[3]：①基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少60%以上；②顯效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少40%～59%；③有效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少10%～39%；④無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)；總有效率為基本痊愈、顯效、有效總和的百分比。
1.4.2血管內(nèi)皮功能 分別于治療前、治療后觀察患者血管內(nèi)皮功能，包括NO、ET-1、t-PA、PAI。于清晨空腹時(shí)抽取靜脈血進(jìn)行檢測(cè)，其中采用硝酸還原酶法檢測(cè)NO，采用夾心雙抗酶聯(lián)免疫法檢測(cè)ET-1、t-PA、PAI。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本研究所得數(shù)據(jù)均采用SPSS18.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（x±s）描述，t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用“率”描述，用χ2檢驗(yàn)，當(dāng)P
2 結(jié)果
2.1臨床治療效果 研究組總有效率82.50%顯著高于對(duì)照組62.50%（P
2.2血管內(nèi)皮功能比較 治療前兩組NO、ET-1、t-PA、PAI水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后兩組NO、t-PA顯著高于治療前（P
3 討論
誘發(fā)急性腦梗死病因較多，其中最主要病因是動(dòng)脈粥樣硬化，而內(nèi)皮功能障礙是促使動(dòng)脈粥樣硬化的始發(fā)因素。內(nèi)皮細(xì)胞損傷后可釋放多種生長(zhǎng)因子，激活平滑肌細(xì)胞并使自身大量增殖，并迅速合成膠原等細(xì)胞外基質(zhì)，通過多種因素共同作用，最終形成動(dòng)脈粥樣硬化。
血管內(nèi)皮細(xì)胞作為人體最大分泌腺體，在全身各處廣泛分布，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙時(shí)，血管內(nèi)皮活性因子表現(xiàn)異常，其中以NO、ET-1、t-PA、PAI水平變化最為明顯[4]。NO是重要的血管舒張因子，能夠有效舒張血管、抑制血小板聚集，對(duì)平滑肌細(xì)胞增生具有重要抑制作用；ET-1是內(nèi)源性血管收縮肽，分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞中，可有效調(diào)節(jié)血管舒張；t-PA屬于絲氨酸蛋白酶，具有特異性溶栓作用。PAI屬于血管內(nèi)皮細(xì)胞合成物，在纖溶系統(tǒng)中具有重要調(diào)節(jié)作用。
依達(dá)拉奉屬于氫自由基清除劑，能夠有效清除機(jī)體內(nèi)自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，并能有效抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，進(jìn)而減輕腦細(xì)胞損傷，但其作用靶點(diǎn)較為單一，整體治療效果不理想[5]。醒腦靜注射液屬于水溶性注射液，含有麝香、郁金以及梔子等，其中梔子善瀉火除煩，冰片清熱解毒效果較好，麝香可醒腦開竅?，F(xiàn)代藥理研究表明[6]，醒腦靜注射液對(duì)于改善大腦功能、提高腦細(xì)胞耐氧能力具有重要意義，改善腦部梗塞，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞因子水平。二者聯(lián)合使用可有效清除自由基，抑制血小板聚集，舒張血管平滑肌，調(diào)節(jié)并修復(fù)血管內(nèi)皮功能。本研究結(jié)果顯示：治療后研究組總有效率、NO、ET-1、t-PA、PAI水平顯著優(yōu)于對(duì)照組，提示二者聯(lián)合使用可有效改善患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。
綜上所述，醒腦靜注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者可有效擴(kuò)張血管、舒張血管平滑肌、抑制血小板聚集，進(jìn)而改善血管內(nèi)皮功能，保護(hù)腦細(xì)胞，提高治療效果，值得臨床推廣。
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[關(guān)鍵詞] 糖尿病周圍神經(jīng)病變；依帕司他；前列地爾；TSS評(píng)分；血管功能；神經(jīng)功能
[中圖分類號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）11-0031-03
[Abstract] Objective To study the impact of neuropathy symptoms， blood vessel function， neurological function of epalrestat combined with alprostadil in treating diabetic peripheral neuropathy. Methods The diabetic peripheral neuropathy patients were enrolled and randomly divided into observation group given epalrestat combined with alprostadil and control group only given alprostadil. Then TSS score， vascular function index， nerve function index were compared. Results Observation group numbness， tingling， burning sensation， paresthesia， total score were （1.02±0.4） scores， （1.08±0.45） scores， （1.14±0.36） scores， （1.32±0.44） scores， （4.58±1.16） scores respectively， median nerve， superficial peroneal nerve motor latency were （3.1±0.6）ms， （2.7±0.5） ms， were significantly lower than the control group， MNCV were （51.3±8.9）m/s， （53.4±7.4） m/s， SNVC were （53.2±6.9）m/s， （51.8±7.7） m/s， were significantly higher than control group （P < 0.05）. Conclusion Epalrestat combined with alprostadil treatment can effectively relieve neuropathy symptoms， improve vascular function and neural function， have positive clinical value.
[Key words] Diabetic peripheral neuropathy； Epalrestat； Alprostadil； TSS score； Blood vessel function； Nerve function
糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥，通過前列地爾治療能夠改善局部微循環(huán)狀態(tài)，并間接促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。但是，該藥物并不能直接改善神經(jīng)功能，因而單獨(dú)用藥效果并不理想[1]。本文選擇55例糖尿病周圍神經(jīng)病患者，采用依帕司他聯(lián)合前列地爾治療，同期選擇55例患者，單獨(dú)采用依帕司他治療，對(duì)比分析依帕司他聯(lián)合前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。
1對(duì)象與方法
1.1 研究對(duì)象
選擇2010年1月～2012年12月間我院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者納入研究，均符合糖尿病周圍神經(jīng)病變[2]診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①明確的2型糖尿病病史；②合并下肢麻木感、末端套襪感、腱反射減弱或消失；③伴或不伴下肢血管病變；④肌電圖檢查顯示運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度低于47 m/s、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)潛伏期超過5 ms；⑤收住院后給予藥物治療。共納入110例患者，研究期間無失訪、脫落、死亡病例。采用隨機(jī)數(shù)表法將入組者分為觀察組和對(duì)照組，每組各55例。觀察組男33例、女22例，年齡51～71歲，平均（61.88±7.78）歲，病程4～45個(gè)月，平均（15.86±8.12）個(gè)月；對(duì)照組男32例、女23例，年齡52～72歲，平均（62.32±8.45）歲，病程4～42個(gè)月，平均（14.68±7.65）個(gè)月。兩組患者性別、年齡、病程等基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
1.2 治療方法
1.2.1 觀察組 觀察組患者給予依帕司他聯(lián)合前列地爾治療：依帕司他膠囊（揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)南京海陵藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040840，50 mg/粒）口服，50 mg/次，3次/d；前列地爾注射液（西安力邦制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20103100，2 mL∶10 μg）2 mL加入100 mL生理鹽水中，靜脈滴注1次/d。4周為1個(gè)療程。
1.2.2 對(duì)照組 對(duì)照組患者僅給予依帕司他口服治療，50 mg/次，3次/d。4周為1個(gè)療程。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 兩組患者神經(jīng)病變主覺癥狀評(píng)分比較 采用神經(jīng)病變主覺癥狀問卷（total symptoms score）[3]評(píng)估兩組患者治療前后下肢麻木、刺痛、燒灼、感覺異常癥狀，根據(jù)發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度給予評(píng)定，賦值0～3.66分，分值越低，患者癥狀越好。
1.3.2 兩組患者的血管功能比較 治療前和治療后4周時(shí)，采用下肢血管彩色多普勒超聲檢測(cè)患肢血管功能指標(biāo)，包括內(nèi)膜中層厚度（IMT）、收縮期血管峰值血流速度（peak systolic velocity，PSV）、靜息狀態(tài)下血管管徑（Diameter 0，D0）、充盈狀態(tài)下血管管徑（Diameter 1，D1），并計(jì)算狹窄率（D1-D0）/D0。
1.3.3 兩組患者治療前后的神經(jīng)功能比較 治療前和治療后4周時(shí)，采用Dantec-OISA2000型肌電圖檢測(cè)儀對(duì)患側(cè)下肢的神經(jīng)功能進(jìn)行檢測(cè)，包括正中神經(jīng)（median nerve）、腓淺神經(jīng)（superficial peroneal nerve）的運(yùn)動(dòng)潛伏期（LAT）、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MNCV）、感覺傳導(dǎo)速度（SNCV），檢測(cè)時(shí)保證局部皮膚溫度一致且恒定。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 18.0軟件對(duì)觀察指標(biāo)進(jìn)行分析，血管功能與神經(jīng)功能等計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，手術(shù)前后比較采用兩配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，P
2結(jié)果
2.1 兩組患者治療前后神經(jīng)病變主覺癥狀
兩組治療前神經(jīng)病變主覺癥狀評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組癥狀明顯改善，觀察組麻木（1.02±0.46）分、刺痛（1.08±0.45）分、燒灼感（1.14±0.36）分、感覺異常（1.32±0.44）分、總分（4.58±1.16）分，明顯低于對(duì)照組（P
2.2兩組患者血管功能指標(biāo)比較
治療前，兩組患者血管功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者的內(nèi)膜中層厚度、收縮期血管峰值血流速度均低于治療前，狹窄率、踝肱指數(shù)均高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。見表2。
2.3兩組患者治療前后神經(jīng)功能比較
治療前，兩組患者神經(jīng)功能情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者的運(yùn)動(dòng)潛伏期低于治療前、傳導(dǎo)速度高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3討論
2型糖尿病是我國最常見的慢性代謝性疾病，可在血糖水平持續(xù)升高的基礎(chǔ)上發(fā)生一系列靶器官并發(fā)癥。其中，糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病并發(fā)癥的常見類型，主要表現(xiàn)為患肢的感覺、運(yùn)動(dòng)及反射功能障礙[4]，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為，造成患側(cè)神經(jīng)功能異常的主要原因是局部微循環(huán)障礙。持續(xù)高血糖狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞在微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)上出現(xiàn)供血不足、缺氧性損害[5]。因此，針對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變多采用局部擴(kuò)血管藥物。前列地爾能夠擴(kuò)張局部血管、改善微循環(huán)狀態(tài)[6]，通過觀察治療后血管功能指標(biāo)可知：兩組患者的內(nèi)膜中層厚度、收縮期血管峰值血流速度均低于治療前，狹窄率、踝肱指數(shù)均高于治療前。說明兩組患者局部血管功能均得到改善，也有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)[7]。
目前研究認(rèn)為，醛糖還原酶活性的異常是糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生的重要機(jī)制之一。醛糖還原酶參與葡萄糖向山梨醇和果糖轉(zhuǎn)化的過程，是葡萄糖山梨醇代謝旁路中的關(guān)鍵酶，在持續(xù)高血糖的狀態(tài)下可發(fā)生活化[8]。但是神經(jīng)元細(xì)胞無法利用山梨醇和果糖進(jìn)行氧化供能，因而當(dāng)醛糖還原酶活化時(shí)會(huì)導(dǎo)致山梨醇和果糖在神經(jīng)元內(nèi)大量蓄積，引起神經(jīng)水腫、脫髓鞘、壞死等病變，進(jìn)而造成糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生[9，10]。
因此，醛糖還原酶也成為了近年來治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的新靶點(diǎn)[11]。依帕司他是一種新型的醛糖還原酶抑制劑，以醛糖還原酶為靶點(diǎn)，能夠抑制醛糖還原酶的活性、改善葡萄糖山梨醇代謝旁路的異常、減少山梨醇和果糖在神經(jīng)元內(nèi)的蓄積，進(jìn)而改善周圍神經(jīng)功能[12-14]。本研究中，觀察組患者的運(yùn)動(dòng)潛伏期低于對(duì)照組，運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度、感覺傳導(dǎo)速度高于對(duì)照組。說明觀察組患者的神經(jīng)功能恢復(fù)更好，而進(jìn)一步對(duì)患者治療前后神經(jīng)病變主覺癥狀評(píng)分比較，觀察組治療麻木、刺痛、燒灼感、感覺異常、總分等評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，提示患者臨床癥狀得到了較好的改善。
由此可見，依帕司他聯(lián)合前列地爾能明顯緩解糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床癥狀，改善血管功能和神經(jīng)功能，具有積極的臨床意義。
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